基因表达谱论文_施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟

导读:本文包含了基因表达谱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:基因,生物,信息学,差异,心肌梗死,额叶,基因芯片。

基因表达谱论文文献综述

施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟[1](2019)在《采用基因芯片技术研究丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠基因表达谱的影响》一文中研究指出目的:探讨丹红注射液(DHI)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠基因表达谱的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DHI组(0.76 m L/kg),每组10只。模型组和DHI组采用冠状动脉左前降支结扎法复制AMI模型。造模后,假手术组和模型组大鼠均肌内注射等容生理盐水,DHI组大鼠肌内注射相应药物,每日1次,连续14 d。末次给药后,分离大鼠梗死边缘区心肌组织,采用基因芯片技术检测基因表达谱的变化情况,以相对表达量差异倍数为指标,筛选差异表达微RNA(miRNA)。在检索其对应基因的基础上,利用DAVID生物信息学资源数据库和KEGG通路数据库分别进行基因本体(GO)和KEGG通路富集分析;借助TargetScan数据库预测差异表达miRNA对应的靶基因信使RNA(mRNA),采用Cytoscape 3.6.1软件构建miRNAmRNA网络并进行分析,采用Agilent GeneSpring GX v11.5软件筛选上述网络中与炎症相关的靶基因和miRNA。结果:与假手术组比较,模型组差异表达miRNA共22个,其中上调5个、下调17个;与模型组比较,DHI组差异表达miRNA共26个,均为上调;与DHI治疗AMI有关的差异表达miRNA包括rno-let-7a-5p、rno-let-7d-5p、rno-let-7f-5p、rno-miR-26b-5p、rno-miR-29b-3p、cel-miR-39-3p、cel-miR-39-5p、rno-miR-142-5p、rno-miR-191a-5p、rno-miR-409a-3p。GO和KEGG通路富集分析结果显示,差异表达miRNA对应基因主要集中在膜结合细胞器、细胞质、内膜系统等细胞组分中,通过解剖结构发育、多细胞组织发育、发育过程等生物过程来发挥蛋白结合、离子结合等分子功能;其主要富集于钙信号通路,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路,血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,细胞凋亡,糖基磷脂酰肌醇锚定生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解等信号通路上。miRNA-mRNA网络分析结果显示,与差异表达miRNA对应的靶基因mRNA共25个,与之关联的miRNA共24个;该网络中与炎症相关的靶基因共6个(IL6、IL1b、TNF、TLR4、CRP、CXCL12),涉及差异表达miRNA共19个。结论:DHI对AMI的治疗作用可能与调节相关miRNA的表达,影响钙离子、PPAR、VEGF等通路的信号转导,调控白细胞介素、趋化因子、C反应蛋白等炎症标志物的分泌有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期)

熊迪,贺巍,李颖,彭波,刘天龙[2](2019)在《溃疡性结肠炎患者结肠黏膜基因表达谱生物信息学分析》一文中研究指出目的本研究拟用生物信息学方法,对溃疡性结肠炎患者结肠黏膜的基因表达谱数据进行深入挖掘分析,以期筛选潜在的病理机制和治疗靶点。方法基因芯片原始数据来自于GEO公共数据库,编号为GSE65114。共包括12例健康志愿者对照样本和18例溃疡性结肠炎患者样本。原始数据在GCBI分析平台进行处理,首先进行两组间差异基因表达分析,得到的差异基因再进行功能和信号通路富集分析。最后构建信号通路网络和基因共表达网络,筛选核心靶点通路和基因。结果共得到499个显着性差异基因(包括408个上调和91个下调基因),其中排名第一的是SFRP2基因。功能富集分析结果表明,这些差异基因与免疫和炎症反应密切相关。信号通路网络结果显示,Toll样受体通路处在网络核心位置。基因共表达网络中,COL6A3、IRAK3等基因被确定为核心基因。这些核心通路和基因可能在溃疡性结肠炎的病理中发挥重要作用。结论溃疡性结肠炎与炎症和免疫反应密切相关,其中Toll样受体通路和SFRP2、COL6A3、IRAK3等基因可能是溃疡性结肠炎重要的致病因素和潜在的治疗靶点。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期)

赵若辰,解琪琪,黄晓宇,董强,李培杰[3](2019)在《骨肉瘤基因表达谱芯片的生物信息学分析》一文中研究指出[目的]探讨骨肉瘤(OS)基因表达和生物学过程的改变,为OS分子机制的进一步研究提供生物信息学依据。[方法]从GEO数据库(gene expression omnibus)下载Sadikovic B等构建的OS样本的基因芯片数据集,应用生物信息学方法筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并利用R语言clusterProfiler软件包对差异基因进行基因本体论(gene ontology,GO)及通路富集分析(KEGG)。通过STRING数据库、Cytoscape及其插件cytoHubba、NetworkAnalyzer分析蛋白互作网络的中心节点蛋白,寻找关键(Hub)基因。[结果]通过对两组数据共获得631个DEGs,其中包括362个上调基因和269个下调基因。差异表达基因主要涉及白细胞趋化性、白细胞迁移、血管发育的调节等生物过程,介导受体配体活性、生长因子结合、生长因子活性以及整合素结合等分子功能,富集于细胞外基质。[结论]细胞外基质和生长因子活性的改变对OS的发生发展起着关键性的作用;白细胞跨内皮迁移通路和PI3K-AKT通路与OS密切相关,相关的分子机制值得进一步深入研究。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年11期)

蔡建良,阎乙夫,冯光伟,景硕[4](2019)在《大鼠良性前列腺增生完全去神经支配后基因表达谱动态变化研究》一文中研究指出目的:探索大鼠BPH组织完全去神经支配后进行性萎缩过程中全基因表达谱动态变化情况。方法:29周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR,已自发形成BPH)12只,9只手术切断前列腺全部支配神经。分别于手术当天取对照组(C)3只、术后3 d(D3)、7 d(D7)、11 d(D11)SHR各3只,取前列腺腹侧叶进行组织病理学检查和RNA提取,所有RNA样本进行全基因表达谱芯片检测、实时荧光PCR验证和生物信息学分析。结果:完全去神经支配后大鼠BPH组织进行性萎缩。各样本全基因组表达谱芯片检测均成功完成,随机选择的6个差异表达基因的实时荧光PCR结果证实芯片检测可靠。分层聚类分析显示:D3/C表达上调基因108个,下调基因175个;D7/C上调基因462个,下调基因189个;D11/C上调基因548个,下调基因256个。GO功能富集分析显示各比较组差异表达的基因涉及数百上千数量不等的分子功能、生物学进程和细胞组分。Pathway通路富集分析显示各比较组差异表达的基因涉及数百条信号通路,其中多条信号通路在各比较组均能富集到且排名靠前,其涉及的基因大部分都表达上调,且大多数与补体系统激活相关。结论:完全去神经支配后大鼠BPH组织进行性萎缩过程伴随着大量基因的异常表达,这些基因涉及众多的分子功能、生物学进程、细胞组分和信号通路,补体系统的异常激活可能在该进行性萎缩过程中有重要作用。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年11期)

徐文剑,李巍[5](2019)在《基于全血基因表达谱的脑组织基因表达量预测模型的建立》一文中研究指出目的基因表达分析是阐释生物学表型和辅助疾病诊断的有力工具,脑组织的基因表达实验样品采集工作难度大、风险高、成本高,亟需一种能规避脑组织取样的表达谱检测替代方案。方法以基因型-组织表达数据库(genotype-tissue expression,GTEx)中的脑组织样本配对的全血基因表达谱为输入特征数据,以13个脑组织的基因表达量分别为目标数据,挖掘全血基因表达量与脑组织中任一基因表达量数值的多对多关联关系,进而构建一个基于全血基因表达谱的未取样脑组织中基因表达量的回归预测模型。结果针对每个基因分别提取包含15个最相关的全血基因表达量特征构成低维度的新特征数据集,构建了13个脑组织所有基因表达量线性回归预测模型。预测模型平均绝对误差为0. 406~0. 542,均方根误差为0. 558~0. 941。结论本研究提出了一种基于全血基因表达量数据的脑组织基因表达量预测模型,证明仅用全血表达谱数据能比较准确地预测出未取样脑组织基因表达量,有望在转录组研究中规避脑组织样本的手术取样,为脑组织相关疾病的基因表达谱研究提供一种备选工具。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年05期)

王蓉蓉,王丹姝,燕柳艳,姜瑜,王守宝[6](2019)在《缺血性卒中患者基因表达谱的生物信息学分析》一文中研究指出目的该研究旨在分析GEO数据库中GSE22255微阵列数据集,筛选缺血性卒中(IS)发生后的关键差异表达基因,以寻求防治缺血性卒中的药物靶点。方法 GSE2225微阵列数据集来源于GEO数据库,包含来自20名IS患者和20名正常对照者的外周血单核细胞数据,正常对照者的性别和年龄与患者匹配,IS患者在收集血液时只发生过一次卒中。首先,利用R语言的中位值方法对表达数据进行标准化,然后利用Limma算法分析数据集的差异基因。得到差异基因后于GSEA(Gene Set Enrichment Analysis)进行基因富集分析。同时利用DAVIDv6.8(The Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery)进行GO(Gene Ontology)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析。最后利用注释数据库、cytoscape软件构建可视化调控网络,并利用SH-SY5Y氧糖剥夺复氧(OGD/R)模型测定细胞活力,线粒体膜电位和超氧阴离子含量进行实验验证。结果与对照组相比,IS样本中共识别出183个差异基因,包括52个上调基因和131个下调基因。这些差异基因提示的缺血性卒中发生后主要引起线粒体呼吸功能下调。实验表明,在OGD/R损伤后,SH-SY5Y细胞活力,线粒体膜电位下降,超氧阴离子含量增多。结论改善线粒体可能是防治缺血性卒中的有效治疗手段。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期)

王可境,吴红昆[7](2019)在《尼古丁对SD大鼠成骨细胞基因表达谱影响的研究》一文中研究指出目的:探究尼古丁干预成骨细胞基因表达谱的变化,揭示尼古丁对成骨细胞成骨活性调控的分子机制。方法:分离培养SD大鼠颅骨成骨细胞,利用大鼠全基因表达谱芯片检测尼古丁干预下成骨细胞基因表达的改变,采用qRT-PCR验证芯片检测结果,GO及KEGG Pathway生物信息分析平台分析差异表达基因的功能及涉及的信号传导机制。结果:芯片检测结果显示,尼古丁干预SD大鼠成骨细胞内277个基因表达显着差异(fold change≥2,P<0.05),121个基因显着上调、156个基因显着下调,与骨代谢密切相关的MMP3、Smad3、Ltbp2表达明显下调。qRT-PCR发现高浓度尼古丁干预SD大鼠成骨细胞中Notch1表达下调5.67倍,Fgf21表达上调5.94倍,与芯片检测结果一致。GO分析尼古丁干预SD大鼠成骨细胞内差异表达基因主要参与细胞发育、细胞间信息传递、蛋白功能、离子转运等成骨相关生物过程,pathway分析显示参与细胞粘附、增殖、分化等信号传导的基因明显富集,其中,Hedgehog信号通路和Notch信号通路与成骨细胞分化成熟及骨形成密切相关。结论:尼古丁对SD大鼠成骨细胞基因表达具有复杂的调控作用,细胞成骨活性的抑制可能主要与Hedgehog通路和Notch通路相关。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15)

刘宏涛,张彤彤,张元川,杨华武,詹大方[8](2019)在《肥胖合并急性心肌梗死患者血小板基因表达谱分析》一文中研究指出目的:比较分析急性心肌梗死首次发作人群中,BMI正常的患者与肥胖患者之间血小板基因表达的差异性,并探讨这些基因对急性心肌梗死可能造成的影响。方法:从GEO数据库中检索获取患者的芯片数据,并根据数据库中所提供的BMI将患者分为BMI正常组和肥胖组,接着通过GEO2R筛选出差异表达基因,并运用DAVID数据库对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG通路分析,然后运用STRING数据库以及Cytoscape软件筛选出其中的关键基因。结果:共筛选出550个差异基因,其中上调基因432个,下调基因118个。GO富集分析显示,差异基因主要在膜构成、细胞外基质、信号转导以及GTP酶活性正调控等功能富集。KEGG分析提示,差异基因主要参与cAMP信号通路、多巴胺能神经突触、胰岛素分泌信号通路、T细胞信号通路和FOX信号通路的调控。共筛选出ALB、KDR、HDAC2、IL10、EIF4A3、ERBB4、NRP1、GDNF、NPM1和NUP43等10个得分较高的基因,其中ALB和KDR为蛋白相互作用网络的核心节点。结论:血小板基因表达水平在肥胖和BMI正常患者之间存在明显差异,这些差异基因可能因BMI升高引起,并可能促进急性心肌梗死的发生。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年10期)

吴欣桐,洪培伟[9](2019)在《基于信息学分析的帕金森病额叶基因表达谱研究》一文中研究指出目的采用生物信息学方法分析帕金森病(Parkinson disease,PD)患者额叶组织的基因表达谱,来探索PD抑郁相关的机制。方法从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中使用"Parkinson disease"进行检索,并限定组织来源为人类(Homo sapiens)及检测方法为表达谱芯片(Expression profiling by array),获取2019年3月20日前GEO数据库中的所有生物信息数据。使用ImaGEO(Integrative Gene Expression Meta-Analysis from GEO database)、DAVID(the Database for Annotation, Visualization and Integrated Discovery)、STRING在线工具及Cytoscape 3.6.1软件进行数据分析。结果根据检索条件,获得了2个数据集,共45个样本(PD组24个,健康对照组21个)。与健康对照组相比,PD组的额叶中总共有236个基因表达存在差异,其中146个基因表达水平增高,90个基因表达水平下降。根据基因本体论分析及京都基因和基因组数据库分析,该差异基因主要富集在突触后膜、细胞膜成分、突触后膜密集区、髓鞘等结构。差异基因参与了和PD发生有关的多巴胺能、谷氨酸能及γ-氨基丁酸能等神经突触的生物过程、抑郁的发生过程和多条信号通路(如:丝裂原激活蛋白激酶信号通路、p53信号通路及Wnt信号通路);其中关键蛋白是NFKBIA、NRXN1和RPL35A。结论 PD患者额叶的基因表达与PD抑郁发生有关。该研究为进一步理解PD抑郁的发病机制提供了理论依据。(本文来源于《华西医学》期刊2019年10期)

李泰贤,张彦琼,薛志鹏,王荣田,刘道兵[10](2019)在《激素性股骨头坏死不同中医证型相关基因表达谱的鉴定及其候选标志分子的发现与验证》一文中研究指出目的:发现激素性股骨头坏死(SONFH)不同中医证型分子标志。方法:60例SONFH组患者与20例接受激素治疗未发生股骨头坏死的对照组患者随机分为训练集与验证集。通过全基因组表达谱芯片检测与生物分子网络分析相整合的方法,筛选SONFH不同证型候选分子标志,进而构建辨证预测模型。采用大规模独立样本测试和十倍交叉验证评估上述辨证预测模型的准确性与稳定性。结果:本研究分别获得4个痰瘀阻络证(CD28、CD4、PLCG1、PRKCA)、4个经脉痹阻证(PTGS2、SOS2、STAT6、TLR4)和5个肝肾亏虚证(IFIT1、IRF7、ISG15、MAPK14、RHOU)的候选标志基因,显着参与抑制成骨细胞分化、破骨细胞发育、炎症免疫反应等与SONFH病理改变相关生物学反应。基于上述候选基因在患者外周血中的表达量所建立的辨证预测模型,经十倍交叉验证和独立样本集验证表明,其最优辨证准确性均在83%以上,受试者工作特征曲线下面积均大于0.800。结论:3种SONFH证型预测模型的性能良好且稳定,为揭示SONFH"叁期四型"的生物学基础提供客观依据。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期)

基因表达谱论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的本研究拟用生物信息学方法,对溃疡性结肠炎患者结肠黏膜的基因表达谱数据进行深入挖掘分析,以期筛选潜在的病理机制和治疗靶点。方法基因芯片原始数据来自于GEO公共数据库,编号为GSE65114。共包括12例健康志愿者对照样本和18例溃疡性结肠炎患者样本。原始数据在GCBI分析平台进行处理,首先进行两组间差异基因表达分析,得到的差异基因再进行功能和信号通路富集分析。最后构建信号通路网络和基因共表达网络,筛选核心靶点通路和基因。结果共得到499个显着性差异基因(包括408个上调和91个下调基因),其中排名第一的是SFRP2基因。功能富集分析结果表明,这些差异基因与免疫和炎症反应密切相关。信号通路网络结果显示,Toll样受体通路处在网络核心位置。基因共表达网络中,COL6A3、IRAK3等基因被确定为核心基因。这些核心通路和基因可能在溃疡性结肠炎的病理中发挥重要作用。结论溃疡性结肠炎与炎症和免疫反应密切相关,其中Toll样受体通路和SFRP2、COL6A3、IRAK3等基因可能是溃疡性结肠炎重要的致病因素和潜在的治疗靶点。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

基因表达谱论文参考文献

[1].施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟.采用基因芯片技术研究丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠基因表达谱的影响[J].中国药房.2019

[2].熊迪,贺巍,李颖,彭波,刘天龙.溃疡性结肠炎患者结肠黏膜基因表达谱生物信息学分析[J].解放军医药杂志.2019

[3].赵若辰,解琪琪,黄晓宇,董强,李培杰.骨肉瘤基因表达谱芯片的生物信息学分析[J].肿瘤学杂志.2019

[4].蔡建良,阎乙夫,冯光伟,景硕.大鼠良性前列腺增生完全去神经支配后基因表达谱动态变化研究[J].中华男科学杂志.2019

[5].徐文剑,李巍.基于全血基因表达谱的脑组织基因表达量预测模型的建立[J].首都医科大学学报.2019

[6].王蓉蓉,王丹姝,燕柳艳,姜瑜,王守宝.缺血性卒中患者基因表达谱的生物信息学分析[J].中国药理学与毒理学杂志.2019

[7].王可境,吴红昆.尼古丁对SD大鼠成骨细胞基因表达谱影响的研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019

[8].刘宏涛,张彤彤,张元川,杨华武,詹大方.肥胖合并急性心肌梗死患者血小板基因表达谱分析[J].临床心血管病杂志.2019

[9].吴欣桐,洪培伟.基于信息学分析的帕金森病额叶基因表达谱研究[J].华西医学.2019

[10].李泰贤,张彦琼,薛志鹏,王荣田,刘道兵.激素性股骨头坏死不同中医证型相关基因表达谱的鉴定及其候选标志分子的发现与验证[J].中华中医药杂志.2019

论文知识图

芯片表达结果与QRT-PCR的关系芯片划痕和划格偏移均将导致缺失值劝20基因全生育期表达谱"聚类分析...猪了Z峨F1基因cDNA序列扩增"泳道M为...与SGC7901-MN差异表达基因...信号传导途径Fig.4TLRsignalingpath...

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