导读:本文包含了去整合素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白酶,金属,支气管哮喘,蛋白,天冬,激酶,干扰素。
去整合素论文文献综述
林祖欢,邱建达,董维维[1]（2019）在《去整合素金属蛋白酶12在孕早期唐氏综合征中的筛查价值分析》一文中研究指出目的分析去整合素金属蛋白酶12(ADAM12)在孕早期唐氏综合征中的筛查价值,为临床唐氏综合征的筛查提供参考。方法选取2017年5月至2018年5月于我院行孕早期(≤13w)唐氏综合征筛查的孕妇为研究对象,分析其血清中的人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)、甲胎蛋白(AFP)和ADAM12水平,探讨其在不同孕周中的水平变化,以及各检验方法的检验灵敏度和特异度。结果不同孕周的孕妇的年龄和体重分布均无显着差异(P均>0.05);随着孕周增加,孕妇的AFP和ADAM12水平逐渐增加,而β-hCG水平逐渐下降,其在各孕周差异具有显着的统计学意义(P均<0.05);唐氏综合征阳性组和正常组的β-hCG、AFP和ADAM12水平均存在显着的统计学差异(P均<0.05);联合β-hCG、AFP和ADAM12检测的AOC曲线下面积显着大于联合β-hCG和AFP检测、以及单独的ADAM12检测(P<0.05)。结论 ADAM12在孕早期唐氏综合征中的筛查价值较高,其有助于提高唐氏综合征的检出率,值得临床推广使用。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2019年04期）
卞尧刚,张吉发[2]（2019）在《去整合素样金属蛋白酶8在结肠癌中检测的临床意义研究》一文中研究指出[目的]检测结肠癌组织中去整合素样金属蛋白酶8(ADAM8)基因表达以及患者外周血中ADAM8蛋白表达的变化,探讨了其相关的临床意义。[方法]收集2017年2月～2018年10月我院普外科治疗的结肠癌患者82例,另取我院体检中心健康体检者30例作为正常健康对照。ELISA法检测外周血中ADAM8蛋白表达水平。荧光定量PCR检测ADAM8基因表达水平。[结果]结肠癌患者癌组织中ADAM8基因的2~(-△△Ct)值为0.38±0.09,显着高于癌旁组织的0.16±0.04(P<0.01)。结肠癌患者外周血ADAM8蛋白表达水平为(22.35±5.14)μg/L,显着高于对照组的(8.07±0.15)μg/L(P<0.01)。结肠癌患者癌组织中ADAM8基因2~(-△△Ct)值和蛋白表达水平在肿瘤大小≥5 cm患者为(0.44±0.12)和(25.24±5.65)μg/L,显着高于<5 cm患者的(0.31±0.06)和(18.32±4.52)μg/L(P<0.05),在Ⅲ、Ⅳ期患者为(0.43±0.11)和(25.50±5.76)μg/L,显着高于Ⅰ、Ⅱ期患者的(0.32±0.07)和(19.16±4.63)μg/L(P<0.05),在淋巴结有转移患者为(0.45±0.14)和(25.20±5.83)μg/L,显着高于无转移患者的(0.25±0.04)和(16.86±4.45)μg/L(P<0.01)。[结论]结肠癌患者肿瘤组织和外周血中ADAM8高表达,高表达的ADAM8可能参与了结肠癌的发生、侵袭和转移过程。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2019年04期）
王献,张灿斌,郑帅玉[3]（2019）在《去整合素金属蛋白酶8在食管鳞癌的表达及与病理特征的关系》一文中研究指出目的探讨去整合素金属蛋白酶8(ADAM8)在食管鳞癌的表达及与病理分级和预后的关系。方法选取河南科技大学第一附属医院因食管鳞癌行手术治疗患者47例。免疫组织化学法检测ADAM8的表达;统计患者病理特征并进行术后随访,分析ADAM8与病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌组织中ADAM8高表达比例与正常组织比较,差异有统计学意义(P <0.05),食管鳞癌组织中ADAM8高表达比例大于正常组。肿瘤高分级患者ADAM8表达高于低分级肿瘤患者,TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者ADAM8表达高于Ⅰ、Ⅱ期患者,淋巴结转移患者ADAM8表达高于无淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P <0.05)。癌组织中ADAM8高表达患者与ADAM8低表达患者,术后2年生存率的比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 ADAM8在食管鳞癌中表达上调,ADAM8表达水平对判断食管鳞癌病理特征与预后具有一定参考价值。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年21期）
刘霞,李英妮,孙晓麟,彭清林,卢昕[4]（2018）在《去整合素金属蛋白酶对成骨分化的影响》一文中研究指出目的:探讨去整合素金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM) 9、15、17在骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)成骨分化中的作用。方法:分离ADAM9、ADAM15、ADAM17的条件基因敲除小鼠及野生型(wild type,WT)小鼠的BMMSCs,培养刺激其分化为成骨细胞。比色法测定成骨标志碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,实时荧光定量PCR检测成骨早期转录因子Runx、Osterix,茜素红染色分析成骨矿物质形成情况。结果:在无刺激的对照培养下,ADAM9组(8. 08±0. 34)、ADAM15组(6. 46±3. 40)、ADAM17(9. 30±2. 30)组的ALP活性与WT组(9. 44±2. 50)相比差异无统计学意义(P均> 0. 05)。用骨形态发生蛋白质2(bone morphogenic protein 2,BMP2)刺激培养,ADAM9组(14. 22±3. 25)、ADAM15组(10. 14±2. 40)的ALP均小于WT组(20. 89±3. 40),差异有统计学意义(P均<0. 05),而ADAM17组(23. 56±2. 50)虽大于WT组(20. 89±3. 40),但差异无统计学意义(P> 0. 05)。用成骨培养基(osteogenic induction medium,OST)刺激培养,ADAM9组(9. 63±1. 00)、ADAM15组(7. 75±1. 30)的ALP均小于WT组(12. 97±1. 30),而ADAM17组(20. 09±1. 68)大于WT组(12. 97±1. 30),差异均有统计学意义(P均<0. 05)。同样,BMP2与OST联合刺激培养后检测ALP,ADAM9组(15. 75±1. 30)、ADAM15组(12. 43±1. 30)均小于WT组(26. 15±1. 50),而ADAM17组(29. 55±2. 10)大于WT组,差异均有统计学意义(P均<0. 05)。Runx2表达,在无刺激的对照培养下,ADAM9组(2. 02±0. 24)、ADAM15组(3. 09±0. 19)、ADAM17组(3. 89±0. 91)分别与WT组(2. 02±0. 21)相比差异均无统计学意义(P均> 0. 05); BMP2刺激培养后ADAM9组(7. 00±0. 23)、ADAM15组(6. 04±0. 23)均小于WT组(12. 6±0. 23),而ADAM17组(18. 52±1. 39)大于WT组,差异均有统计学意义(P均<0. 05)。Osterix表达,在无刺激的对照培养下,ADAM9组(9. 60±3. 87)、ADAM17组(12. 4±3. 00)与WT组(10. 9±1. 10)比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05),但ADAM15组(6. 50±1. 51)低于WT组(10. 9±1. 10),差异有统计学意义(P <0. 05); BMP2刺激培养后ADAM9组(39. 20±3. 23)、ADAM15组(20. 50±4. 80)均小于WT组(60. 3±5. 93),而ADAM17组(80. 2±3. 30)大于WT组,差异均有统计学意义(P均<0. 05)。茜素红染色,无刺激组未见明显橘红色团块,BMP2、OST、OST+BMP2刺激培养条件下各实验组均可见局部钙化结节形成,但量化分析差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:ADAM9、15、17参与了BMMSCs的成骨分化,为调节BMMSCs成骨分化提供了新靶点。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
李文开,钟礼立,李云,黄寒,梁沫[5]（2018）在《支气管哮喘急性发作期患儿外周血去整合素金属蛋白酶8、干扰素调控因子1水平观察》一文中研究指出目的观察支气管哮喘急性发作期患儿外周血去整合素金属蛋白酶(disintegrins metalloproteinase,ADAM)8、干扰素调控因子(interferon regulatory factor,IRF)1的水平变化。方法支气管哮喘急性发作期患儿91例(急性发作组),按照全球哮喘防治倡议标准将其分为轻度组27例、中度组35例、重度组29例,并于同期随机选取60例支气管哮喘缓解期患儿为缓解组,60例健康体检儿童为对照组。采用荧光定量PCR法检测各组研究对象外周血ADAM8 mRNA、IRF1 mRNA,Western blotting检测外周血ADAM8、IRF1蛋白,并检测各组肺功能指标,包括第1秒用力呼气量(forced expiratory volume in one second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、用力呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF)。结果急性发作组中轻度组、中度组、重度组患儿外周血ADAM8 mRNA、IRF1mRNA表达水平高于缓解组和对照组(P均<0.05),且轻度组、中度组、重度组患儿外周血ADAM8 mRNA、IRF1mRNA表达水平逐渐升高(P均<0.05)。急性发作组中轻度组、中度组、重度组患儿外周血ADAM8蛋白、IRF1蛋白水平高于缓解组和对照组(P均<0.05),且轻度组、中度组、重度组患儿外周血ADAM8蛋白、IRF1蛋白水平逐渐升高(P均<0.05)。急性发作组患儿外周血ADAM8 mRNA与IFR1 mRNA水平呈正相关(r=0.793,P<0.05),ADAM8 mRNA水平与肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF呈负相关性(r分别为-0.659、-0.702,-0.683、-0.761,P均<0.05),IFR1 mRNA水平与肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF呈负相关性(r分别为-0.712、-0.735,-0.728、-0.756,P均<0.05)。结论支气管哮喘急性发作期患儿外周血ADAM8、IRF1水平升高,可能与小儿支气管哮喘的发生、发展有关,检测外周血ADAM8、IRF1有助于支气管哮喘急性发作期患儿病情判断。(本文来源于《山东医药》期刊2018年35期）
熊礼鹏[6]（2018）在《蛋白质组学和生化实验揭示去整合素金属蛋白酶12亚型的不同调控机制》一文中研究指出研究背景和目的:去整合素金属蛋白酶12(ADisintegrin And Metalloproteinase 12,ADAM12)是去整合素蛋白酶家族的一员。它主要有两个亚型,一个是跨膜的L型ADAM12L,另外一个是分泌的S型ADAM12S。它们主要由前肽结构域、金属蛋白酶结构域、去整合素结构域、富半胱氨酸结构域以及上皮生长因子样结构域构成。但它们的C端彼此不同,ADAM12S在其C端具有额外的34个氨基酸,取代ADAM12L中的205个氨基酸的跨膜和胞质尾区。末端结构的差异导致它们有不同的细胞定位和生物学功能。近年研究报道,ADAM12在多种癌症中高表达,如小细胞肺癌、乳腺癌、肝癌以及脑癌。也报道了在乳腺癌和前列腺癌病人的尿液中ADAM12的表达量与其病情息息相关。它能够促进癌细胞的增殖、迁移和转移,因而逐渐成为临床诊断的生物标志物。ADAM12作为一种金属蛋白酶,现有研究主要集中在寻找它的水解底物,探讨如何通过其酶的活性影响肿瘤的发生发展。但是还没有系统的研究它在细胞内的表达是如何被调控。我们前期已经通过质谱高通量方法筛选找到了 ADAM12L的相互作用蛋白,并且发现了一个ADAM12L的上游调控蛋白Myoferlin能够影响ADAM12L的酶活性。然而,对于ADAM12S的相互作用蛋白以及它们之间是否存在某种调控关系并影响其功能等问题还没有阐明。本论文主要通过蛋白质组学方法鉴定ADAM12S的相互作用蛋白,并探索它们之间的调控关系及对ADAM12S功能的影响。研究方法:我们通过在HeLa细胞内过表达ADAM12S-FLAG,收集细胞提蛋白后进行FLAG M2亲和树脂免疫纯化,并将纯化下来的样品进行免疫印迹验证蛋白纯化。通过对纯化的样品进行银染,发现差异条带后,将胶上的实验组与对照组的条带分别等分,胶内酶解蛋白成多肽后,通过LC-MS/MS进行分析。将得到的原始质谱数据用Proteome Discoverer以及MaxQuant进行定量分析处理,获得可能与ADAM12S相互作用的蛋白。对这些蛋白的功能进行生物信息学分析,找到可能影响ADAM12S功能的蛋白,进而通过生物化学方法验证它们之间的相互作用,探究它们的相互调控关系以及对ADAM12S功能的影响。研究结果:我们通过两次蛋白质组学生物学重复和两种定量分析方法鉴定到了16个与ADAM12S特异性相互作用的蛋白,其中只有一个蛋白与ADAM12L和ADAM12S共同作用。一方面,我们通过生物化学方法验证了 GRP94、P4HB、PDIA6、Vimentin、CANX等蛋白与ADAM12的相互作用。我们发现GRP94、PDIA6和P4HB均特异性地与ADAM12S相互作用,Vimentin特异性地与ADAM12L相互作用,CANX与ADAM12的两个亚型都有相互作用,这些实验和质谱结果一致。在与ADAM12S相互作用的蛋白中,我们发现了很多参与蛋白质折迭、促进蛋白分泌的分子伴侣,而且这些蛋白与肿瘤的发生发展有着密切的联系。另一方面,我们通过分子对接计算机模拟分析了 GRP94与ADAM12的相互作用,结果显示与ADAM12L相比,ADAM12S与GRP94结合更紧密。通过反拉实验我们进一步确证了它们之间的相互作用。在过表达GRP94的实验中,我们发现了 GRP94可以上调ADAM12S,而敲低GRP94后,细胞内的ADAM12S表达量降低,分泌到培养基内的ADAM12S成熟体也明显降低。虽然ADAM12S与蛋白质二硫键异构酶P4HB和PDIA6均有相互作用,但是P4HB并不影响ADAM12S的蛋白水平,而PDIA6能够上调ADAM12S的表达。我们进一步通过划痕实验证明了 ADAM12S促进了肿瘤细胞的迁移。研究结论:通过蛋白质组学方法鉴定了 ADAM12S特异性相互作用蛋白,并且通过生物化学方法证实它们之间的作用,发现GRP94可以通过增加ADAM12S的表达并促进其分泌。蛋白质二硫键异构酶家族的PDIA6和P4HB都能和ADAM12S相互作用,但是只有PDIA6能够影响其蛋白水平。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
柴瑛[7]（2018）在《过表达含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶18基因抑制人骨肉瘤细胞的增殖与迁移》一文中研究指出目的探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素样金属蛋白酶(ADAMTS)18基因对人骨肉瘤细胞增殖与迁移作用及其机制。方法将ADAMTS18过表达载体和空载体分别转染143B和U-20S人骨肉瘤细胞,细胞计数试剂盒(CCK)-8和Transwell小室实验研究过表达ADAMTS18基因对143B和U-20S细胞增殖和迁移作用,蛋白质Western印迹实验检测ADAMTS18和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达水平。结果与空载体转染细胞株比较,过表达ADAMTS18基因可显着抑制143B和U-20S细胞增殖和迁移能力,并下调143B和U-20S细胞AKT蛋白水平。结论 ADAMTS18经下调AKT通路活性而抑制人骨肉瘤细胞恶性表型。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年07期）
孙传峰,贾改丽,李传达,马益梅,徐霞[8]（2018）在《2型糖尿病大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10表达的研究》一文中研究指出目的观察T2DM大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(p-NR2B)、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10(ADAM10)的表达变化。方法将40只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(Con,n=20),糖尿病组(DM,n=20)。Con组以普通饲料喂养8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。DM组以高脂高糖喂养8周诱导IR后腹腔小剂量注射STZ 35mg/kg,3d后测血糖,血糖≥16.7mmol/L确诊T2DM。造模成功后10、20d分别通过Y迷宫、八臂迷宫检测认知功能改变,17、21、28d取大鼠海马,Western blot测定海马p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达。结果与Con组比较,DM组在Y迷宫自发活动次数为(6.9±3.2)次,自主选择率(SA%)为(42.2±29.5)%,差异有统计学意义(P<0.05);DM组在八臂迷宫的1、3、6d测试时间分别为(459.2±143.5)s、(357.3±131.7)s、(274.0±145.1)s,较Con组延长(P<0.05),记忆错误(WME)、参考记忆错误(RME)和总记忆错误(TE)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与Con组比较,DM组各时间点海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达降低(P<0.05)。结论T2DM大鼠海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达减少可能参与其早期认知功能的下降。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年02期）
刘莉,叶鹏,Takayanagi,T,Forrester,SJ,Kawai,T[9]（2016）在《血管去整合素-金属蛋白酶17作为一种新的治疗靶点,可调节血管紧张素Ⅱ诱导的心血管肥厚及周围纤维化》一文中研究指出已知血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在高血压及其并发症中均发挥重要作用。有证据表明,由AngⅡ诱导升高血压和增强心血管重塑及损害的机制可能是不同的。然而,AngⅡ特异性启动心血管重塑,如肥大和纤维化的信号传导通路仍不够清楚。在血管平滑肌细胞中,去整合素-金属蛋白酶17(adisintegrin and metalloprotease 17,ADAM17)介导的表皮生长因子受体转录激活可能是AngⅡ诱导心(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2016年08期）
林凤彬,谭少健,梁皓,陈迎迎[10]（2016）在《去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障形成中信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的影响》一文中研究指出目的观察去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障形成中信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的影响,从分子水平上探讨echistatin的作用。方法建立糖尿病兔模型(n=24),随机分组并行透明晶状体囊外摘出术,术毕前房分别注入0.2 m L灭菌蒸馏水(对照组,n=12)或0.2 m L 10.0 mg·L~(-1)echistatin溶液(echistatin干预组,n=12)。术后10 d及6周(每个时间点6眼),裂隙灯显微镜观察两组术眼PCO分级情况,同时摘取术眼应用RT-PCR法检测后囊膜上信号因子Akt和ERK1/2 mRNA表达情况。结果术后10 d对照组和echistatin干预组PCO分级比较差异无统计学意义(P=0.093),但echistatin干预组PCO1级眼数少于对照组;术后6周echistatin干预组PCO级别明显低于对照组(P=0.006)。对照组和echistatin干预组Akt mRNA相对表达量术后10 d分别为0.981 7±0.380 4、0.481 7±0.166 5,术后6周分别为0.651 7±0.204 7、0.401 7±0.151 3,echistatin干预组均明显低于对照组(P=0.015,0.037)。对照组和echistatin干预组ERK1/2 mRNA相对表达量术后10 d分别为0.948 3±0.227 5、0.610 0±0.280 6,术后6周分别为0.921 7±0.299 4、0.465 0±0.180 0,echistatin干预组均明显低于对照组(P=0.045,0.009)。结论去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障的发生和发展有一定的抑制作用,其发生的机制可能与抑制信号因子Akt和ERK1/2表达,进而阻断信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的转导有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年05期）
去整合素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]检测结肠癌组织中去整合素样金属蛋白酶8(ADAM8)基因表达以及患者外周血中ADAM8蛋白表达的变化,探讨了其相关的临床意义。[方法]收集2017年2月～2018年10月我院普外科治疗的结肠癌患者82例,另取我院体检中心健康体检者30例作为正常健康对照。ELISA法检测外周血中ADAM8蛋白表达水平。荧光定量PCR检测ADAM8基因表达水平。[结果]结肠癌患者癌组织中ADAM8基因的2~(-△△Ct)值为0.38±0.09,显着高于癌旁组织的0.16±0.04(P<0.01)。结肠癌患者外周血ADAM8蛋白表达水平为(22.35±5.14)μg/L,显着高于对照组的(8.07±0.15)μg/L(P<0.01)。结肠癌患者癌组织中ADAM8基因2~(-△△Ct)值和蛋白表达水平在肿瘤大小≥5 cm患者为(0.44±0.12)和(25.24±5.65)μg/L,显着高于<5 cm患者的(0.31±0.06)和(18.32±4.52)μg/L(P<0.05),在Ⅲ、Ⅳ期患者为(0.43±0.11)和(25.50±5.76)μg/L,显着高于Ⅰ、Ⅱ期患者的(0.32±0.07)和(19.16±4.63)μg/L(P<0.05),在淋巴结有转移患者为(0.45±0.14)和(25.20±5.83)μg/L,显着高于无转移患者的(0.25±0.04)和(16.86±4.45)μg/L(P<0.01)。[结论]结肠癌患者肿瘤组织和外周血中ADAM8高表达,高表达的ADAM8可能参与了结肠癌的发生、侵袭和转移过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去整合素论文参考文献
[1].林祖欢,邱建达,董维维.去整合素金属蛋白酶12在孕早期唐氏综合征中的筛查价值分析[J].中国优生与遗传杂志.2019
[2].卞尧刚,张吉发.去整合素样金属蛋白酶8在结肠癌中检测的临床意义研究[J].中国中西医结合消化杂志.2019
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[8].孙传峰,贾改丽,李传达,马益梅,徐霞.2型糖尿病大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10表达的研究[J].中国糖尿病杂志.2018
[9].刘莉,叶鹏,Takayanagi,T,Forrester,SJ,Kawai,T.血管去整合素-金属蛋白酶17作为一种新的治疗靶点,可调节血管紧张素Ⅱ诱导的心血管肥厚及周围纤维化[J].中华高血压杂志.2016
[10].林凤彬,谭少健,梁皓,陈迎迎.去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障形成中信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的影响[J].眼科新进展.2016
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