黄芪多糖提高脑卒中后抑郁模型大鼠学习能力的实验观察

黄芪多糖提高脑卒中后抑郁模型大鼠学习能力的实验观察

论文摘要

目的观察黄芪多糖对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠学习记忆能力及抑郁样行为的影响并分析机制。方法 Wistar大鼠48只,随机均分为假手术组、抑郁模型组、黄芪多糖低剂量组(200 mg/kg)和高剂量组(400 mg/kg)(n=12)。除假手术组外均构建PSD模型。低剂量组和高剂量组大鼠灌胃给予相应剂量的黄芪多糖,抑郁模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水对照,实验时间4周。采用糖水摄取实验及Zero水迷宫分析系统评价大鼠抑郁行为;膜片钳技术记录海马CA1区自发性动作电位(AP)和群峰电位(PS)以评价黄芪多糖对PSD模型大鼠学习能力及行为学的影响;采用双抗体夹心ELISA法检测血清细胞因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)含量; Western blotting检测海马CA1区组织中核转录因子-κB (NF-κB)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白表达,实时定量-PCR检测NF-κB和PPAR-γ基因表达。结果黄芪多糖低剂量组和高剂量组大鼠糖水摄取量明显增多、逃避潜伏期缩短,越台次数增多;大鼠CA1区AP和PS膜电压及血清IL-1β和IL-6均明显降低,CA1区NF-κB蛋白和NF-κB mRNA低表达,而PPAR-γ蛋白和PPAR-γmRNA明显高表达,与抑郁模型组比差异有统计学意义(P<0.05),且两组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪多糖可减轻PSD模型大鼠抑郁样行为,提高学习记忆能力,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路的激活而降低受其调控的细胞因子IL-1β和IL-6释放、减轻大脑中动脉闭塞(MCAO)后创伤性应激及炎症反应并提高CA1区膜稳定性有关。

论文目录

  • 1 材料与方法
  •   1.1 动物与分组
  •   1.2 主要药品及设备
  •   1.3 PSD模型构建方法及分组
  •   1.4 干预方法
  •   1.5 PSD模型大鼠学习能力及行为学记录
  •   1.6 脑电振荡电位膜片钳记录
  •   1.7 IL-1β、IL-6的ELISA试验
  •   1.8 CA1区海马脑薄片NF-κB和PPAR-γ蛋白表达
  •   1.9 RT-PCR
  •   1.1 0 统计学处理
  • 2 结果
  •   2.1 Zero水迷宫及糖水摄取
  •   2.2 大鼠CA1区海马脑电振荡电位变化
  •   2.3 黄芪多糖对大鼠血清IL-1β、IL-6浓度影响
  •   2.4 黄芪多糖对大鼠脑组织NF-κB和PPAR-γ蛋白及其基因表达的影响
  • 3 讨论
  • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 王元元,邓卫平,李晓强,彭吉霞

    关键词: 黄芪多糖,脑卒中后抑郁,核转录因子信号通路,细胞因子,学习能力,行为

    来源: 实验动物与比较医学 2019年06期

    年度: 2019

    分类: 基础科学,医药卫生科技

    专业: 中药学

    单位: 十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院检验部),湖北医药学院基础医学院

    基金: 湖北省教育指导科研项目(B2016125)

    分类号: R285.5

    页码: 443-448

    总页数: 6

    文件大小: 61K

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