α-硫辛酸联合依帕司他、前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

α-硫辛酸联合依帕司他、前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

柯帆(江西省九江市第一人民医院内分泌科332000)

【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)39-0116-01

【摘要】目的探讨α-硫辛酸联合依帕司他、前列地尔治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将52例糖尿病周围神经病变患者随机分成A、B组各26例,A组予依帕司他、前列地尔治疗;B组予α-硫辛酸联合依帕司他、前列地尔治疗,疗程均为15天,比较治疗前后两组神经传导速度(NCV)、症状TSS评分。结果两组患者治疗后症状均有改善,但B组疗效较A组显著(P<0.01)。结论α-硫辛酸联合依帕司他、前列地尔可显著提高治疗糖尿病周围神经病变的疗效。

【关键词】糖尿病神经病变α-硫辛酸前列地尔依帕司他

糖尿病周围神经病变(Diabeticperineuropathy,DPN)是糖尿病常见的并发症之一,可累及感觉神经、运动神经、自主神经。临床治疗效果不尽人意。其发病机制多认为与线粒体超氧化物产生过多有关[1]本文主要观察α-硫辛酸联合依帕司他、前列地尔在治疗DPN的临床价值。

一对象与方法

1研究对象

选取2010年6月至2012年5月我科收治DPN,其中1型糖尿病7例,2型糖尿病45例,年龄在21~76岁,血糖基本稳定,无其他严重慢性并发症或合并症,病程、性别构成、糖化血红蛋白比较差异均无统计学意义(P>0.05)。52例患者按随机数字表法分为A组:依帕司他联合前列地尔治疗,B组α-硫辛酸联合依帕司他、前列地尔治疗。

2研究方法

2.1治疗方案:两组患者均在控制饮食、胰岛素强化治疗基础上,A组予以依帕司他50mg/次口服,3次/日,前列地尔10ug/次静脉注射,1次/日,B组在此基础上加用α-硫辛酸,600mg/次,静滴,1次/日,共治疗15天。

2.2观察指标及疗效评定:

2.2.1采用“神经病变主觉症状问卷”(TotalSymptomsScore)评估治疗前后下肢麻木、烧灼感、感觉异常、刺痛的症状按频度、严重程度、持续时间分别记为0~3.66分;

2.2.2神经传导速度(NCV)则采用丹麦维迪肌电图仪检查治疗前后腓浅神经、正中神经的感觉神经传导速度(SNCV)和正中神经、尺神经和胫神经的运动神经传导速度(MNCV)。统计数值取双侧肢体传导速度的平均值。

2.2.3观察治疗后的不良反应。

3统计学方法:

二结果

表1两组之间治疗前后神经病变主觉症状问卷各项评分及总分变化比较

注:*表示同组间治疗前后p<0.05,#表示B组同A组治疗后比较p<0.05。

表2两组之间治疗前后神经传导速度的比较

注:*表示同组间治疗前后p<0.05,#表示B组同A组治疗后比较p<0.05。

三讨论

糖尿病周围神经病变(DPN)是常见的糖尿病慢性并发症之一,它引起的肢体麻木、疼痛、感觉异常、肌无力等严重影响患者的生活质量,是糖尿病患者致残最常见原因。其发病机制尚不明确。目前普遍认为线粒体活性氧的蓄积和氧化损伤是糖尿病并发症发病的共同基础[2]因此,抗氧化治疗越来越多的用于糖尿病周围神经病变的治疗当中。

α-硫辛酸能改善氧化应激,其通过多途径阻断糖尿病神经病变、改善神经功能、清除自由基、再生抗氧化物质、减弱氧化反应、加快神经冲动的传导、修正神经肽缺陷,使神经肽Y、神经因子及P物质恢复正常,从而有效改善或消除糖尿病多发性神经病变[3]。依帕司他是一种新型的醛糖还原酶抑制剂。能有效的改善糖尿病多元醇代谢的紊乱,减少山梨醇和果糖在周围神经组织的蓄积,增加神经传导速度。前列地尔通过激活一系列的蛋白激酶,可以促进血管扩张,抑制血小板聚集,从而增加组织的血液灌流和改善微循环,而改善糖尿病周围神经病变。本次研究通过联合用药进行治疗糖尿病周围神经病变,均取得良好疗效。两组治疗后较治疗前神经传导速度均有较明显的增加,B组疗症状改善优于A组,明显加快病变神经传导速度(P<0.05),且未出现不良反应,再次说明了抗氧化应激治疗在糖尿病周围神经病变中的重要性。所以α-硫辛酸联合依帕司他、前列地尔治疗DPN安全,有效,可作为治疗方案之一。

参考文献

[1]BrownleeM.Biochemistryandmoleculecellbiologyofdiabeticcomplications[J].Nature,2001,414(6865):813-820.

[2]杨前勇,邹大进.糖尿病并发症治疗新策略:防护线粒体氧化损伤.医学综述,2007,13:1973-1975.

[3]GarrentNE,MalcanlgioM,DewhurstM,eta1.AlphaLipoicacidCorrectsneuropeptidedeficitsindiabetictatsviainductionoftrophicsupport.NeurosciLett,1997,222(3):191-194.

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