导读:本文包含了细胞黏着分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,细胞,分子,蛋白,丝氨酸,苏氨酸,宫颈癌。
细胞黏着分子论文文献综述
余俊,刘彤鸥,李晓兰[1]（2018）在《小分子干扰RNA沉默黏着斑激酶基因对人宫颈癌Hela细胞生物学特征的影响》一文中研究指出目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默黏着斑激酶(FAK)基因对人宫颈癌Hela细胞生物学特征的影响。方法培养人宫颈癌Hela细胞,根据转染物的不同分为siRNA-FAK组、siRNA-阴性对照组和空白对照组,实时荧光定量聚合酶链反应技术检测细胞中FAK基因表达,噻唑蓝法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中FAK、RAF原癌基因丝氨酸/苏氨酸激酶-1(Raf-1)、磷酸化-Raf-1(p-Raf-1)、丝裂原活化蛋白激酶1/2(MEK1/2)、磷酸化-MEF1/2(p-MEK1/2)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化-ERK(p-ERK)蛋白表达。结果空白对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-FAK组细胞中FAK mRNA相对表达量、细胞凋亡率、细胞迁移细胞数、侵袭细胞数、FAK、Raf-1、p-Raf-1、MEK1/2、p-MEK1/2、ERK和p-ERK蛋白相对表达量及细胞增殖能力比较差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与siRNA-阴性对照组细胞中FAK mRNA的相对表达量、细胞增殖能力、细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数以及FAK、Raf-1、p-Raf-1、MEK1/2、p-MEK1/2、ERK和p-ERK蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05);siRNA-FAK组细胞中FAK mRNA相对表达量、细胞增殖能力、迁移细胞数、侵袭细胞数以及FAK、p-Raf-1、p-MEK1/2、p-ERK蛋白相对表达量均显着低于空白对照组和siRNA-阴性对照组(P<0.05),细胞凋亡率及Raf-1、MEK1/2和ERK蛋白相对表达量均显着高于空白对照组和siRNA-阴性对照组(P<0.05)。结论特异性抑制人宫颈癌Hela细胞中FAK基因可减少细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭,其机制可能与抑制Raf/MEK/ERK信号通路有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年04期）
张珉,黄波,邱雪杉[2]（2016）在《黏着连接分子A在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨黏着连接分子(JAM)-A在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学Elivision法检测JAM-A蛋白在82例NSCLC及10例癌旁正常肺组织中的表达。结果 JAM-A主要定位于细胞膜,82例NSCLC组织中,30例(37%)为高表达,在10例癌旁正常肺组织中均为低表达。JAM-A膜高表达同肺癌pTNM分期(P=0.012),局部淋巴结转移(P=0.007),患者不良预后相关(P=0.02)。结论 JAM-A的高表达与NSCLC的进展密切相关,检测JAM-A可为监测NSCLC预后及治疗提供理论依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年15期）
董蕾,吴强,胡向阳,丁向东,汪渊[3]（2006）在《涎腺腺样囊性癌组织中内皮细胞特异性分子-1与E钙黏着蛋白的表达》一文中研究指出目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)和E-钙黏着蛋白(E-cad)在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测52例涎腺腺样囊性癌及11例癌旁“正常”涎腺组织中ESM-1和E-cad的表达。结果涎腺腺样囊性癌的ESM-1高表达率显着高于癌旁“正常”涎腺组织(P<0.01),与患者性别、肿瘤组织学类型、有无淋巴结转移及侵犯神经无相关性(P>0.05)。E-cad在涎腺腺样囊性癌中呈低表达,E-cad低表达与涎腺腺样囊性癌组织类型、有无淋巴结转移、侵犯神经显着相关(P<0.05)。癌组织中ESM-1和E-cad表达间无相关性。结论ESM-1和E-cad均与涎腺腺样囊性癌的发生有相关性。E-cad的表达可作为临床判断涎腺腺样囊性癌恶性程度、评估预后的潜在指标。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2006年04期）
郭红,郝嘉,赵晓晏,吕伟,房殿春[4]（2006）在《黏着斑相关非激酶抑制肝癌细胞迁移及分子机制研究》一文中研究指出目的用黏着斑激酶(FAK)磷酸化抑制剂黏着斑相关非激酶(FRNK)阻断FAK磷酸化,探讨FAK信号途径在肝癌细胞迁移中的作用、分子机制及FRNK对迁移的抑制效应。方法利用EGFPFRNK质粒转染培养的肝癌HepG2细胞,Transwell小室模型研究对细胞迁移能力的影响,Westernblot法检测FAK和磷酸肌醇3激酶(PI3K)的磷酸化水平,并通过激光共聚焦分析免疫荧光双染后转录因子核因子κB(NFκB)核转位的情况。结果EGFPFRNK重组质粒转染HepG2细胞后,外源性FRNK可显着抑制HepG2细胞的迁移能力,转染组的磷酸化FAK比未转染组下降约50.2%(P<0.01)。PI3K水平也较未转染组降低了39.5%(P<0.05)。代表NFκB核转位的细胞核区与胞质区绿色荧光比值分别为3.495±0.227和1.182±0.106,转染组显着低于未转染组(P<0.01)。结论外源性FRNK可抑制FAK磷酸化,从而降低抑制PI3K和NFκB的活化水平而减少细胞迁移,FAK可能是介导肝癌HepG2细胞迁移的重要信号途径。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2006年06期）
细胞黏着分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨黏着连接分子(JAM)-A在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学Elivision法检测JAM-A蛋白在82例NSCLC及10例癌旁正常肺组织中的表达。结果 JAM-A主要定位于细胞膜,82例NSCLC组织中,30例(37%)为高表达,在10例癌旁正常肺组织中均为低表达。JAM-A膜高表达同肺癌pTNM分期(P=0.012),局部淋巴结转移(P=0.007),患者不良预后相关(P=0.02)。结论 JAM-A的高表达与NSCLC的进展密切相关,检测JAM-A可为监测NSCLC预后及治疗提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞黏着分子论文参考文献
[1].余俊,刘彤鸥,李晓兰.小分子干扰RNA沉默黏着斑激酶基因对人宫颈癌Hela细胞生物学特征的影响[J].新乡医学院学报.2018
[2].张珉,黄波,邱雪杉.黏着连接分子A在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义[J].中国老年学杂志.2016
[3].董蕾,吴强,胡向阳,丁向东,汪渊.涎腺腺样囊性癌组织中内皮细胞特异性分子-1与E钙黏着蛋白的表达[J].安徽医科大学学报.2006
[4].郭红,郝嘉,赵晓晏,吕伟,房殿春.黏着斑相关非激酶抑制肝癌细胞迁移及分子机制研究[J].解放军医学杂志.2006
论文知识图
