导读:本文包含了核因子抑制蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,蛋白,抑制,加味,心肌,夜蛾,细胞。
核因子抑制蛋白论文文献综述
王一霖,滕亮,王中志,王妍,林文婷[1]（2019）在《miR-155-5p靶向核因子κB抑制蛋白E在人单核巨噬细胞抗新生隐球菌免疫反应中的机制研究》一文中研究指出目的分析新生隐球菌(标准株WM148)干预人单核巨噬细胞(THP-1细胞)中miR-155-5p和核因子κB抑制蛋白E(IKBKE)基因的表达变化,验证其靶向关系,并研究其对肿瘤坏死因子细胞(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的调控作用。方法体外培养THP-1细胞,按照数量5∶1将热灭活新生隐球菌加入培养瓶内,分析0h、3h、6h、9h和12h这5个时间点的miR-155-5p和IKBKE的表达倍数变化以及TNF-α和IL-6的表达量变化;双荧光素酶报告系统验证miR-155-5p和IKBKE3'UTR的靶向关系;分别转染miR-155-5pmimics和IKBKEsiRNA,观察在6hmiR-155-5p和IKBKE的表达倍数变化以及TNF-α和IL-6的表达量变化。结果新生隐球菌干预THP-1细胞后,miR-155-5p表达增加,6h达到峰值,随后逐渐下降,而IKBKE在6h表达降低,TNF-α和IL-6的表达量随时间逐渐增加;双荧光素酶报告系统中miR-155-5p mimics作用后IKBKE3'UTR活性下降,将IKBKE3'UTR进行突变后,IKBKE3'UTR活性较野生型增加;分别转染miR-155-5pmimics和IKBKE siRNA后,在6h TNF-α和IL-6的表达量实验组均较对照组明显增加。结论 THP-1细胞中miR-155-5p可通过靶向降解IKBKE信使RNA(mRNA)促进TNF-α和IL-6的表达增加,表明其在THP-1细胞抗新生隐球菌中发挥着促炎作用,可作为将来隐球菌性脑膜炎的潜在治疗靶点。(本文来源于《中国感染与化疗杂志》期刊2019年05期）
鲁悦新,石红杰,欧阳珊,孔祥杰,胡宇峰[2]（2019）在《卵泡抑素样蛋白4通过活化T细胞核因子抑制病理性心肌肥厚的发生发展》一文中研究指出目的通过应用卵泡抑素样蛋白4(FSTL4)基因敲除小鼠和过表达FSTL4的细胞从体内和体外两方面研究FSTL4在病理性心肌肥厚中的功能和作用机制。方法对8只野生型小鼠和8只FSTL4基因敲除小鼠进行主动脉弓缩窄手术,构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型。术后4周行超声检测评估心脏的结构与功能,并通过组织病理学染色和实时荧光定量聚合酶链式反应评价心肌肥厚和纤维化的程度。在H9C2细胞中过表达FSTL4并以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激,通过免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链式反应和双荧光素酶报告基因检测,探究体外条件下FSTL4对心肌细胞肥大的作用。结果主动脉弓缩窄手术后4周,与野生型小鼠相比,FSTL4基因敲除小鼠的心肌肥厚和心肌纤维化程度加重,心脏功能减退。在H9C2细胞中过表达FSTL4抑制了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。进一步探索发现FSTL4抑制活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性。结论 FSTL4基因缺失促进病理性心肌肥厚、心脏纤维化和心功能的恶化,过表达FSTL4能够抑制NFAT的转录活性,抑制心肌细胞肥大。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年03期）
WANG,Y,ZHAO,Q,WAN,Q,X,孙涛[3]（2019）在《家蚕和斜纹夜蛾中P因子抑制蛋白可以结合dsx前体mRNA的靶序列》一文中研究指出家蚕性别决定基因(Bmdsx)在家蚕性别决定的最后一步中起到双开关基因的作用。西南大学家蚕基因组生物学国家重点实验室的学者研究发现,家蚕P因子抑制(PSI)蛋白能够发挥外显子沉默作用,与Bmdsx前体mRNA顺式作用元件CE1相互作用,促进Bmdsx的雄性特异性剪接。然而,BmPSI蛋白与Bmdsx前体m RNA相互作用的机制尚不清楚。电泳迁移率转移实验(EMSA)结果表明,BmPSI中4个KH_1基序都是结合的关键,尤其是前两个KH_1基序。通过EMSA、圆二色性(CD)光谱学和等温滴定量热法(ITC)实验,发现KH_1基序中的3个活性位点(I116、L127和IGGI)是结合所必需的。作者纯化了斜纹夜蛾的PSI同源蛋白(SlPSI),并验证了SlPSI与顺式作用元件CE1的结合。与BmPSI相比,I116和IGGI突变的SlPSI蛋白失去了与顺式作用元件CE1结合的能力。综上所述,PSI和dsx前体mRNA的结合在家蚕和斜纹夜蛾中是保守的,这些发现为鳞翅目昆虫的性别鉴定提供了线索。(本文来源于《广西蚕业》期刊2019年02期）
丁趁趁,霍清萍[4]（2019）在《核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展》一文中研究指出动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年02期）
吕娥,刘飞,李侃,李晓健,费学超[5]（2018）在《血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κB p65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调》一文中研究指出目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。免疫组织化学法观察纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合蛋白(Iba-1)的水平变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;免疫印迹检测NF-κB p65的水平变化。结果:与NS组相比,MPTP组小鼠纹状体TH水平显着减少,GFAP和Iba-1水平显着上升,TNFα和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平显着升高。给予VIP后,纹状体TH水平明显增加,GFAP和Iba-1水平显着下降,TNF-和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平明显降低。结论:VIP可能通过降低NF-κB p65的水平从而抑制MPTP诱导的PD小鼠纹状体的神经炎症反应。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年02期）
徐靖雯,樊冬梅,邝卫红,李舒[6]（2018）在《自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎的疗效及对相关炎症因子、核因子-κB及其抑制蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:分析自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎的疗效及对相关炎症因子、核因子-κB及其抑制蛋白表达的影响。方法:选取从2014年11月—2016年5月在本院就诊的溃疡性结肠炎的患者共76例,按入组顺序随机均分为两组,每组38例。对照组依病情口服美沙拉嗪肠溶片;观察组在此基础上服用自拟益气解毒方药。比较两组疗效,分别于治疗前后测定两组患者相关炎症因子(TNF-α、IL-1、CRP)、核因子-κB及其抑制蛋白(IκB-α)表达水平。结果:观察组总有效率94.74%显着高于对照组的78.95%(P<0.05),两组经治疗后TNF-α、IL-1、CRP水平明显降低(P<0.05),观察组明显低于对照组(P<0.05),观察组NF-κBp65平均灰度明显降低(P<0.05);IκB-α阳性表达率明显上升(P<0.05)。两组治疗后核因子-κB及其抑制蛋白水平有显着差异。结论:自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎有确切疗效,且能显着降低患者相关炎症因子及核因子-κB水平,促进核因子-κB抑制蛋白的表达。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年03期）
李燕红,杨谦,李锦亮,庄锦填,李振洁[7]（2017）在《加味当归芍药散抑制组蛋白乙酰化酶p300/血清环加氧酶-2通路调控核因子E2相关因子2在黄褐斑形成中的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨加味当归芍药散抑制组蛋白乙酰化酶p300(p300HAT)/血清环加氧酶-2(COX-2)通路调控核因子E2相关因子2(Nrf2)在黄褐斑形成中的作用机制。方法健康人表皮黑素细胞及30只雌性小鼠纳入研究,采用不同浓度加味当归芍药散处理健康人表皮黑素细胞,肌肉注射黄体酮及紫外线照射建立黄褐斑小鼠模型,将小鼠随机分为空白组、低剂量组及高剂量组各10只,分别给予常规剂量0.9%氯化钠注射液、低剂量及高剂量加味当归芍药散处理,检测不同浓度处理下细胞活力、细胞黑素含量及细胞中p300HAT、COX-2及Nrf2的RNA及蛋白表达量,同时检测治疗前后3组小鼠皮肤及肝脏的p300HAT、COX-2及Nrf2的RNA、蛋白质表达量。结果加味当归芍药散浓度为1.0mg/mL时健康人表皮黑素细胞活力较对照组明显低,差异有统计学意义(P<0.05);加味当归芍药散处理的健康人表皮黑素细胞p300HAT、COX-2的RNA及蛋白表达量和黑素相对含量较对照组明显低,Nrf2的RNA及蛋白表达量较对照组明显高,且随着加味当归芍药散浓度增加,健康人表皮黑素细胞p300HAT、COX-2、Nrf2的RNA及蛋白表达量降低、升高越明显,健康人表皮黑素细胞黑素相对含量降低越明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后仅低剂量、高剂量组p300HAT、COX-2的RNA、蛋白表达量较治疗前明显降低,Nrf2的RNA、蛋白表达量明显升高,且治疗后高剂量组各项指标变化较低剂量组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味当归芍药散治疗黄褐斑的机制可能与其抑制p300HAT/COX-2通路调控Nrf2表达有关。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2017年24期）
马旭保,上官军发,孙建民[8]（2017）在《医用臭氧通过下调神经病理性痛大鼠核因子κB/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB抑制蛋白激酶β的表达发挥镇痛效应》一文中研究指出目的观察医用臭氧(OZ)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)及核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)表达水平的影响。方法采用CCI法复制大鼠神经病理性痛动物模型,同时给予不同剂量(0.8、0.4、0.2ml)的OZ予以干预,用Von Frey纤维丝机械刺激触痛仪及冷板测痛仪测定不同剂量OZ对CCI大鼠的机械缩足反射阈值与冷缩足反射阈值的影响;用RT-PCR法和Western blotting法检测不同剂量OZ对CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与CCI神经病理性痛模型组比较,OZ 0.8、0.4ml剂量升高CCI大鼠机械缩足反射阈值,降低冷缩足反射阈值(P<0.05,P<0.01);OZ 0.8、0.4ml剂量可下调CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论 OZ对CCI致神经病理性痛大鼠有镇痛作用,其机制可能与下调NF-κB p65、IκBα及IKKβ的表达有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2017年05期）
姜亚运,王婷,王晋蜀,夏菁,苟理尧[9]（2016）在《过表达β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)促进人宫颈癌Caski细胞的增殖和迁移》一文中研究指出目的探讨β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)的高表达对人宫颈癌Caski细胞增殖和迁移的影响。方法含ICAT基因腺病毒(Ad ICAT)感染Caski细胞,采用实时定量PCR检测ICAT mRNA水平,Western blot法检测ICAT蛋白水平;MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,TranswellTM小室迁移实验检测细胞迁移能力。结果 Ad ICAT感染后,Caski细胞的ICAT mRNA和蛋白水平均显着增加;过表达ICAT后,促进Caski细胞的增殖,S期细胞比例明显增加,细胞迁移能力增强。结论 Caski细胞过表达ICAT后,促进其增殖和迁移。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年11期）
伍海军,何宏,梁昱,袁君,周蓉蓉[10]（2016）在《沉默p53凋亡刺激蛋白抑制因子抑制结直肠癌细胞的增殖》一文中研究指出目的探索p53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)在结直肠癌组织/细胞中的表达及iASPP沉默后对结直肠癌细胞增殖的影响。方法该研究首先检测临床样本结直肠癌组织和癌旁正常组织中iASPP mRNA的表达差异、结直肠癌细胞系和正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)mRNA和蛋白质iASPP表达差异;然后在人结肠癌细胞SW480中转染iASPPsiRNA,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测iASPP mRNA表达效率,用免疫印迹试验(Western blot)检测iASPP的蛋白表达水平;最后用MTT法和Brd U法检测沉默iASPP对SW480细胞增殖的影响。结果结直肠癌组织中,iASPP mRNA表达相比癌旁正常组织上调;结直肠癌细胞LoVo、SW620和SW480中iASPP mRNA和蛋白质表达相比正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)均上调;在SW480细胞中转染iASPP-siRNA可下调iASPP的表达;沉默iASPP可抑制结直肠癌细胞的增殖。结论沉默iASPP基因抑制结直肠癌细胞的增殖。(本文来源于《中国医学工程》期刊2016年09期）
核因子抑制蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过应用卵泡抑素样蛋白4(FSTL4)基因敲除小鼠和过表达FSTL4的细胞从体内和体外两方面研究FSTL4在病理性心肌肥厚中的功能和作用机制。方法对8只野生型小鼠和8只FSTL4基因敲除小鼠进行主动脉弓缩窄手术,构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型。术后4周行超声检测评估心脏的结构与功能,并通过组织病理学染色和实时荧光定量聚合酶链式反应评价心肌肥厚和纤维化的程度。在H9C2细胞中过表达FSTL4并以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激,通过免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链式反应和双荧光素酶报告基因检测,探究体外条件下FSTL4对心肌细胞肥大的作用。结果主动脉弓缩窄手术后4周,与野生型小鼠相比,FSTL4基因敲除小鼠的心肌肥厚和心肌纤维化程度加重,心脏功能减退。在H9C2细胞中过表达FSTL4抑制了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。进一步探索发现FSTL4抑制活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性。结论 FSTL4基因缺失促进病理性心肌肥厚、心脏纤维化和心功能的恶化,过表达FSTL4能够抑制NFAT的转录活性,抑制心肌细胞肥大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子抑制蛋白论文参考文献
[1].王一霖,滕亮,王中志,王妍,林文婷.miR-155-5p靶向核因子κB抑制蛋白E在人单核巨噬细胞抗新生隐球菌免疫反应中的机制研究[J].中国感染与化疗杂志.2019
[2].鲁悦新,石红杰,欧阳珊,孔祥杰,胡宇峰.卵泡抑素样蛋白4通过活化T细胞核因子抑制病理性心肌肥厚的发生发展[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2019
[3].WANG,Y,ZHAO,Q,WAN,Q,X,孙涛.家蚕和斜纹夜蛾中P因子抑制蛋白可以结合dsx前体mRNA的靶序列[J].广西蚕业.2019
[4].丁趁趁,霍清萍.核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[5].吕娥,刘飞,李侃,李晓健,费学超.血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κBp65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调[J].解剖学杂志.2018
[6].徐靖雯,樊冬梅,邝卫红,李舒.自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎的疗效及对相关炎症因子、核因子-κB及其抑制蛋白表达的影响[J].辽宁中医杂志.2018
[7].李燕红,杨谦,李锦亮,庄锦填,李振洁.加味当归芍药散抑制组蛋白乙酰化酶p300/血清环加氧酶-2通路调控核因子E2相关因子2在黄褐斑形成中的作用机制研究[J].山西医药杂志.2017
[8].马旭保,上官军发,孙建民.医用臭氧通过下调神经病理性痛大鼠核因子κB/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB抑制蛋白激酶β的表达发挥镇痛效应[J].解剖学报.2017
[9].姜亚运,王婷,王晋蜀,夏菁,苟理尧.过表达β联蛋白和T细胞因子抑制物(ICAT)促进人宫颈癌Caski细胞的增殖和迁移[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[10].伍海军,何宏,梁昱,袁君,周蓉蓉.沉默p53凋亡刺激蛋白抑制因子抑制结直肠癌细胞的增殖[J].中国医学工程.2016
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